MITOXONDRIYAL DISFUNKSIYA VA HUJAYRA ENERGETIK ALMASHINUVINING BUZILISHI

Mitoxondrial disfunksiya energiya ishlab chiqarishdagi o‘zgarishlar bilangina cheklanmay, redoks signalizatsiyasi, kalsiy gomeostazi va hujayra hayotiyligini ham o‘zgartiradi. Maqolaning maqsadi mitoxondrial buzilishlarning ATF sintezi, reaktiv kislorod turlari va hujayra shikastlanishi bilan bog‘lanishini 2014–2025-yillardagi adabiyotlar hamda ulardagi miqdoriy ko‘rsatkichlar asosida tahlil qilishdir. 2026-yil 31-oktabrda PubMed, PubMed Central hamda ilmiy nashriyotlarning bibliografik sahifalarida tematik qidiruv o‘tkazilib, sharhlar, original tajriba va meta-tahlil mazmunan taqqoslandi. Tahlil elektron tashish zanjiri faoliyati, mitoxondrial sifat nazorati va to‘qimaga xos metabolik moslashuv bir-biriga bog‘langan, biroq bir xil kechmaydigan jarayonlar ekanini ko‘rsatadi: irsiy kasalliklarda klinik alomatlar odatda mutant mtDNK ulushi 80–90% atrofidagi chegaradan oshganda namoyon bo‘ladi; 2-tur diabetda mashq mitoxondrial oksidlanish salohiyatini (SMD = 0,61) va antioksidant himoyani (SMD = 1,18) oshiradi, mitoxondrial kontent o‘zgarishi esa statistik ishonchli emas (p = 0,091). Hujayra va hayvon modellaridan olingan dalillar inson klinik natijalaridan ajratib talqin qilindi. Klinik samaradorlik mexanistik asosning o‘zi bilan tasdiqlanmaydi va alohida baholanishi lozim.