ATMIN function in p53-deficient GBM

We report the expression anaysis of neural stem cells lacking p53, ATMIN, or both. p53-deficent cells form GBM, which is significanly delayed in the absence of ATMIN. Expression analysis in primary neural stem cells with 4 genotypes.

本研究报道了缺失p53、ATMIN，或同时缺失二者的神经干细胞的表达谱分析。缺失p53的细胞可形成胶质母细胞瘤（Glioblastoma, GBM），而在ATMIN缺失的情况下，该肿瘤的发生会显著延迟。本研究针对4种基因型的原代神经干细胞开展了表达谱分析。