Insulin receptor de-phosphorylation

Endosomal protein tyrosine phosphatases (PTPs) dephosphorylate the insulin receptor, which cannot rephosphorylate itself as insulin is removed leaving the receptor in its inactive conformation (Bevan et al. 1996; Drake & Posner 1998). The identity of these PTPs is not definitively established, but structural studies and studies of cell lines and gene-knockout mice indicate that PTPRF / LAR (Ahmed & Goldstein 1997) and PTPN1 / PTP1B (Li et al. 2005) are each capable of mediating this reaction.<p>The dephosphorylated receptor recycles to the plasma membrane.

内质网蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPs）去磷酸化胰岛素受体，由于胰岛素的移除，受体无法自身重新磷酸化，从而保持其非活性构象（Bevan 等人，1996年；Drake 与 Posner，1998年）。这些PTPs的身份尚未得到明确确认，但结构研究以及细胞系和基因敲除小鼠的研究表明，PTPRF/LAR（Ahmed 与 Goldstein，1997年）以及PTPN1/PTP1B（Li 等人，2005年）均能介导此反应。去磷酸化的受体得以循环回到质膜上。