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DACH1 expression in U87 cells. Homo sapiens

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NIAID Data Ecosystem2026-03-07 收录
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA122503
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Loss or reduction in function of tumor suppressor genes contributes to tumorigenesis. We identified a novel homozygous deletion of DACH1 in gliomas. We generated U87TR-Da glioma cell line, where DACH1 expression could be activated by exposure of cells to doxycycline, and examined changing global gene expression by DACH1 expression. Overall design: Expression of DACH1 in U87TR-Da cells can be induced by exposure of the cells to doxycycline. We analyzed gene expression profiles of DACH1-induced/repressed U87TR-Da cells. And we also compared gene expression profiles of DACH1-induced/repressed U87TR-Da cells under different culture condition, DMEMF(serum-containing) and NBE(serum-free)

抑癌基因的功能缺失或功能减退可促进肿瘤发生。我们在胶质瘤中发现了一种全新的DACH1纯合缺失。我们构建了U87TR-Da胶质瘤细胞系,该细胞系中DACH1的表达可通过多西环素(doxycycline)处理细胞得以激活,并检测了DACH1表达所引发的全局基因表达变化。实验整体设计:U87TR-Da细胞中的DACH1表达可通过多西环素处理诱导。我们分析了DACH1诱导/抑制状态下的U87TR-Da细胞的基因表达谱。此外,我们还比较了两种不同培养条件——含血清培养基(DMEMF)与无血清培养基(NBE)——下,DACH1诱导/抑制状态的U87TR-Da细胞的基因表达谱。
创建时间:
2011-07-20
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