Additional file 1 of Dissection of multiple sclerosis genetics identifies B and CD4+ T cells as driver cell subsets

Additional file 1: Supplementary Tables. Table S1. MS GWAS enrichment in 16 hematopoietic cell types. Table S2. MS GWAS enrichment of hematopoietic cell types in joint model. Table S3. MS GWAS pairwise enrichment in 16 hematopoietic cell types. Table S4. MS GWAS cell-specific enrichment within terminal hematopoietic cell types. Table S5. Heritability enrichments (single model) for other disorders. Table S7. MS GWAS enrichment in CD4+ T cell subpopulations. Table S8. Stratified LDSC in CD4+ T cell subpopulations. Table S9. MS GWAS pairwise enrichment in CD4+ T subpopulations. Table S10. MS GWAS enrichment in B cell subpopulations. Table S11. Stratified LDSC in B cell subpopulations. Table S12. MS GWAS pairwise enrichment in B cell subpopulations. Table S13. Clinical characteristics of MS subjects. Table S14. MS GWAS enrichment across OCRs in 6 cell types isolated from untreated MS patients. Table S15. MS GWAS enrichment across OCRs in joint model in CD4 T cell types isolated from untreated MS patients. Table S16. MS GWAS enrichment across OCRs in joint model in B cell types isolated from untreated MS patients. Table S17. MS GWAS enrichment across OCRs in 6 cell types isolated from treated MS patients. Table S18. MS GWAS enrichment across OCRs in joint model in T4em isolated from untreated and treated MS patients. Table S19. MS GWAS enrichment across OCRs in joint model in cMBc isolated from untreated and treated MS patients. Table S20. MS GWAS enrichments in histone ChIP-seq from Th17 cells. Table S21. MS GWAS enrichments in histone ChIP-seq from B cells. Table S20. MS GWAS enrichments in chromatin states from Th17 cells. Table S21. MS GWAS enrichments in chromatin states from B cells. Table S24. MS fine-mapping enrichments in ATAC-seq OCRs. Table S25. Pairwise enrichments of MS fine-mapped SNPs in OCRs Index cell types are shown on the left. Table S26. MS fine-mapping enrichments in PCHiC + ATAC-seq OCRs. Table S27. Summary of gene prioritizations. Table S28. Canonical pathway enrichment for prioritized MS genes. Table S29. Protein-protein interaction connectivity summaries for prioritized gene lists. Table S30. CD4 T prioritized genes ranked in the opposite extreme 10% of gene expression changes in KD and OE cell lines. Table S31. B prioritized genes ranked in the opposite extreme 10% of gene expression changes in KD and OE cell lines. Table S32. Markers for FACS sorting strategy of Verily ATAC-seq data.

附加文件1：补充表格。
表S1：多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）全基因组关联研究（Genome-Wide Association Study, GWAS）在16种造血细胞类型中的富集分析。
表S2：联合模型中造血细胞类型的MS全基因组关联研究富集分析。
表S3：16种造血细胞类型的MS全基因组关联研究成对富集分析。
表S4：终末造血细胞类型内的MS全基因组关联研究细胞特异性富集分析。
表S5：其他疾病的遗传力富集分析（单模型）。
表S7：CD4+ T细胞亚群的MS全基因组关联研究富集分析。
表S8：CD4+ T细胞亚群的分层连锁不平衡得分回归（Stratified Linkage Disequilibrium Score Regression, LDSC）分析。
表S9：CD4+ T细胞亚群的MS全基因组关联研究成对富集分析。
表S10：B细胞亚群的MS全基因组关联研究富集分析。
表S11：B细胞亚群的分层LDSC分析。
表S12：B细胞亚群的MS全基因组关联研究成对富集分析。
表S13：多发性硬化受试者的临床特征。
表S14：未治疗多发性硬化患者来源的6种细胞类型中，开放染色质区域（Open Chromatin Regions, OCRs）的MS全基因组关联研究跨区域富集分析。
表S15：未治疗多发性硬化患者来源的CD4+ T细胞类型中，联合模型下开放染色质区域的MS全基因组关联研究跨区域富集分析。
表S16：未治疗多发性硬化患者来源的B细胞类型中，联合模型下开放染色质区域的MS全基因组关联研究跨区域富集分析。
表S17：经治疗多发性硬化患者来源的6种细胞类型中，开放染色质区域的MS全基因组关联研究跨区域富集分析。
表S18：未治疗与经治疗多发性硬化患者来源的T4em细胞中，联合模型下开放染色质区域的MS全基因组关联研究跨区域富集分析。
表S19：未治疗与经治疗多发性硬化患者来源的cMBc细胞中，联合模型下开放染色质区域的MS全基因组关联研究跨区域富集分析。
表S20：Th17细胞来源的组蛋白染色质免疫共沉淀测序（Chromatin Immunoprecipitation Sequencing, ChIP-seq）数据中的MS全基因组关联研究富集分析。
表S21：B细胞来源的组蛋白染色质免疫共沉淀测序数据中的MS全基因组关联研究富集分析。
表S20：Th17细胞来源的染色质状态数据中的MS全基因组关联研究富集分析。
表S21：B细胞来源的染色质状态数据中的MS全基因组关联研究富集分析。
表S24：转座酶可及性测序（Assay for Transposase-Accessible Chromatin using sequencing, ATAC-seq）得到的开放染色质区域中，MS精细定位富集分析。
表S25：MS精细定位的单核苷酸多态性（Single Nucleotide Polymorphism, SNP）在开放染色质区域中的成对富集分析，左侧标注了索引细胞类型。
表S26：启动子捕获Hi-C（Promoter Capture Hi-C, PCHiC）联合转座酶可及性测序得到的开放染色质区域中，MS精细定位富集分析。
表S27：基因优先级排序结果汇总。
表S28：优先级排序的MS相关基因的经典通路富集分析。
表S29：优先级排序基因列表的蛋白质-蛋白质相互作用连接性汇总。
表S30：在基因敲低（KnockDown, KD）与基因过表达（OverExpression, OE）细胞系中，基因表达变化处于两端极端10%区间的CD4+ T细胞优先级排序基因。
表S31：在基因敲低与基因过表达细胞系中，基因表达变化处于两端极端10%区间的B细胞优先级排序基因。
表S32：Verily公司ATAC-seq数据所用荧光激活细胞分选（Fluorescence-Activated Cell Sorting, FACS）策略的标记物。