IL7:p-Y449-IL7R:JAK1:IL2RG:p-JAK3 binds STAT5

Signal transducer and activator of transcription 5A/B (STAT5A and/or STAT5B, typically referred to as STAT5) are believed to bind tyrosine-phosphorylated IL7R. Several studies have demonstrated STAT5 phosphorylation following Interleukin‑7 (IL7) ligand‑receptor interaction (Foxwell et al. 1995, van der Plas et al. 1996, Yu et al. 1998, Jufrroy et al. 2010, Landires et al. 2011). <br><br>STAT5 is activated in COS7 cells when co‑transfected with JAK3 (Lin et al. 1996), though this does not demonstrate that JAK3 is responsible for STAT5 phosphorylation in vivo (Lin & Leonard, 2000). STAT5 binding is represented here as a black box event as it is inferred to be a prerequisite of IL7-induced STAT5 phosphorylation.

信号转导和转录激活因子5A/B（STAT5A和/或STAT5B，通常简称为STAT5）被认为能够与酪氨酸磷酸化的IL7R结合。多项研究已证实，在IL7（白细胞介素-7）配体-受体相互作用（Foxwell等，1995年，van der Plas等，1996年，Yu等，1998年，Jufrroy等，2010年，Landires等，2011年）之后，STAT5发生磷酸化。STAT5在COS7细胞中被激活，当与JAK3（Lin等，1996年）共同转染时，尽管这一现象并不能证明JAK3是体内STAT5磷酸化的直接责任者（Lin和Leonard，2000年）。在此，STAT5的结合过程被描绘为一个黑盒事件，因为它被认为是IL7诱导STAT5磷酸化的先决条件。