心肌组织特异性Meox1过表达转基因小鼠

通过超声影像（包括反映内径长度变化的参数左室收缩末期内径（LVEDD）及左室收缩末期内径（LVESD），反映后壁厚度的参数舒张末期左室后壁厚度（LVPWD）及收缩末期左室后壁厚度LVPWS，反映左室收缩功能的参数左室短轴缩短率（LVFS））和病理组织学（H&E染色显微水平和透射电镜超微水平）分析，在整体，显微和超微水平观察心脏功能和结构形态的改变，发现Meox1于心肌组织特异性过表达，可引起心肌肥厚表型，此外，在病理刺激情况下，包括遗传性和手术诱导的压力负荷刺激，Meox1于心肌组织特异性过表达可加速模型小鼠心肌肥厚的失代偿进程，分析指标包括超声影像相关参数、病理组织学分析、生存率分析、心肌肥厚标志物水平（心钠肽和脑钠肽）及心重比等。随后，在分子水平，通过信号转导和体外反向验证分析，即包括RNAseq、启动子活性分析、染色质免疫沉淀及细胞内反向验证，发现其病理机制，即Meox1主要通过下游靶分子Gata4来参与心肌肥厚失代偿进程的。