ST36 电针刺激抑制 Th17 细胞活化，改善肠道纤维化

肠纤维化引起的肠道狭窄和阻塞是炎症性肠病 （IBD） 的常见并发症，主要是由于肠道肌成纤维细胞 （MF） 的过度增殖和细胞外基质 （ECM） 的异常沉积引起的。目前的研究表明，除了炎症对 过度 MFs 异常 外，免疫反应还有助于 MFs 的激活和 ECM 的产生。 在这些过程中，Th17 细胞（CD4+）发挥着重要影响。 在这项研究中，我们证实活化的 Th17 细胞对肠道纤维化的增强作用，并发现 的 ST36dα7nAChR，通过 TLR4/NF-κB/STAT3 信号通路抑制 Th17 细胞的活化。 此外，我们发现抑制 Th17 细胞的激活可以调节 MFs 中的自噬，从而抑制肠道纤维化。这些发现为 EA 对 IBD 相关肠道纤维化的有益影响提供了机制解释， suggesting that targeting the activation of Th17 cells could be a potential therapeutic strategy for future management of IBD.