АЛКАЛОЗ ШАРОИТИДА ЭОЗИНОФИЛЛАРНИНГ ТОМИР ДЕВОРИ БИЛАН ЎЗАРО ТАЪСИРИ ВА МИКРОСИРКУЛЯЦИЯ БУЗИЛИШЛАРИ

Ушбу мақола алкалоз шароитида эозинофил гранулоцитларининг томир эндотелийси билан молекуляр даражадаги ўзаро таъсири ва ушбу жараёнларнинг микросirkulyatsion бузилишлардаги ролига бағишланган. Алкалоз – бу организмнинг кислота-асос мувозанатининг ишқорий томонга силжиши бўлиб, у турли патологик ҳолатлар (респиратор ёки метаболик алкалоз) натижасида ривожланиши мумкин. Ушбу ҳолатда коннинг pH кўрсаткичи 7,45 дан юқори бўлади, бу эса ҳужайра фаолиятига, шу жумладан ферментатив реакциялар, ион каналлари фаоллиги ва ҳужайралараро сигнал узатиш тизимларига жиддий таъсир кўрсатади. Эозинофиллар – бу аллергик реакциялар, паразитар инфекциялар ва яллиғланиш жараёнларида марказий роль ўйновчи ҳужайралар бўлиб, уларнинг фаоллашуви ва томир деворига адгезияси бир қатор адгезив молекулалар (селектинлар, интегринлар) воситасида амалга оширилади. Алкалоз шароитида эозинофилларнинг ички pH (pHi) ўзгариши уларнинг функционал ҳолатини кескин ўзгартиради. Хусусан, плазмалеммадаги протон каналлари (HVCN1) фаоллиги сусаяди, бу эса NADPH оксидаза комплексининг ишлаши учун зарур бўлган компенсатор протон оқимининг бузилишига олиб келади. Натижада, эозинофилларда реактив кислород радикаллари (ROS) ишлаб чиқарилиши камаяди, бироқ шу билан бирга уларнинг томир деворига адгезияси ва трансэндотелиал миграцияси кучаяди. Ушбу диссоциацияланган ҳолат микросirkulyatsя tizimida жиддий оқибатларга олиб келади. Эозинофилларнинг эндотелийга киришиб олиши ва у ерда фаоллашуши натижасида улардан токсик гранула протеинлари (эозинофил катион протеини – ECP, эозинофил пероксидаза – EPO, мажор базис протеин – MBP) ажралиб чиқади. Бу моддалар эндотелий ҳужайраларининг шикастланишига, улар орасидаги тирик бўшлиқлар (жагса) нинг кенгайишига ва капиллярлар ўтказувчанлигининг ошишига сабаб бўлади. Натижада интерстициал тўқимага суюқлик ва протеинлар чиқиб кетиши кузатилади, бу эса тўқима шиши, қон айланишининг локаль секинлашуви (стаз) ва ҳатто микросirkulyatsion тўсиқлар шаклланишига олиб келади. Мақолада ушбу жараёнларнинг молекуляр механизмлари, алкалознинг эозинофиллар функционал ҳолатига таъсири ва микросirkulyatsион бузилишларнинг клиник аҳамияти батафсил ёритилган. Шунингдек, ушбу механизмларни коррекциялашнинг потенциал терапевтик стратегиялари муҳокама қилинади.