在阿尔茨海默病样小鼠模型中抗Aβ抗体的Fc效应子诱导突触丢失和认知缺陷

神经突触是构成神经回路、产生记忆和神经活动的重要基础。小胶质细胞作为中枢神经系统中的固有免疫细胞，其正常生理功能之一在于补体依赖性地识别并吞噬低活性的神经突触，参与神经突触发育调节和导引认知相关的突触可塑性。Aβ聚集形成的毒性寡聚体（Aβ寡聚体）是AD的主要致病因素，该寡聚体与神经突触之间极易结合，导致神经突触功能紊乱和损伤，从而诱发小胶质细胞对其吞噬清除。神经突触的大量丢失导致认知功能损伤，是AD患者记忆力下降的主要原因。