槲皮素通过激活PI3K/Akt和Epac1/Rap1信号通路减轻凡纳滨对虾亚硝酸盐暴露诱导的毒性

亚硝酸盐对水生动物具有极强的毒性。凡纳滨对虾养殖业的快速发展受到亚硝酸盐的严重制约。因此，本研究旨在探讨槲皮素（QUE）在亚硝酸盐暴露下是否对凡纳滨对虾具有保护作用，并揭示其保护机制。研究发现，与对照组相比，喂食0.5 g/kg QUE的凡纳滨对虾在亚硝酸盐暴露72小时后的存活率和抗氧化能力显著提高，内质网应激、应激反应和凋亡水平显著降低。对照组和0.5 g/kg QUE组之间大量差异表达的基因和差异代谢物富含与营养代谢、凋亡、PI3K/Akt（磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B）和Rap1（Ras相关蛋白1）信号通路相关的信号通路。暴露于亚硝酸盐后，注射QUE、PI3K/Akt信号通路激活剂（740 Y-P TFA）或Epac1（cAMP直接激活的交换蛋白1）/Rap1信号通路激活物（8-CPT-cAMP）的凡纳对虾的存活率得到提高。注射QUE、740 Y-P TFA或8-CPTcAMP降低了与应激反应、内质网应激和凋亡相关的基因表达，增加了亚硝酸盐暴露后凡纳对虾免疫相关基因的表达。总之，QUE能够减轻亚硝酸盐暴露对凡纳滨对虾的有害影响。QUE对亚硝酸盐暴露下凡纳滨对虾的保护作用可能取决于PI3K/Akt信号通路和Epac1/Rap1信号通路的激活。