重新编程小鼠结肠癌免疫抑制型肿瘤微环境与增强乏氧肿瘤的声动力协同治疗数据集

设计了一种多功能仿生杂化膜纳米探针用于药物诱导基因突变和长时间的结直肠炎症浸润得到的小鼠原位结直肠癌的治疗研究, 该探针由Nm、Rm和PA组成的杂化膜包裹负载Ce6的ZIF-8得到, 其通过靶向炎症部位内皮细胞而到达肿瘤部位后, Rm内的酶催化PA在肿瘤部位产生的过氧化氢, 所产生的氧气一方面改善乏氧造成的免疫抑制性TME, 减少TAMs朝免疫抑制性M2表型巨噬细胞的极化并调节肿瘤内的相关细胞因子来阻断免疫逃逸, 另一方面与声敏剂Ce6作用在超声激励下生成ROS进行SDT；同时, Nm的引进可减少内源中性粒细胞对炎症部位的趋化, 减少肠炎相关肿瘤部位的中性粒细胞浸润, 改善由此引起的免疫抑制性TME, 降低NGAL对抗肿瘤性M1型巨噬细胞朝免疫抑制性M2型巨噬细胞的极化作用, 阻断免疫逃逸。这种仿生杂化膜纳米探针既能够重新编程不同原因造成的免疫抑制性TME, 解决单一方式不能有效阻断免疫逃逸的问题, 也能解决SDT治疗中氧气不足的问题, 这两种治疗方式之间具有很好的协同效应。体内和体外实验证明, 这种仿生杂化膜纳米探针对原位结直肠癌小鼠的治疗有显著作用, 为肠炎相关的肿瘤提供了新的诊疗思路。

搜集汇总

背景与挑战

背景概述

该数据集围绕一种多功能仿生杂化膜纳米探针展开，旨在通过重新编程免疫抑制型肿瘤微环境并改善乏氧条件，以增强声动力治疗对小鼠原位结直肠癌的协同疗效。研究证实，该探针能够有效阻断免疫逃逸并提升治疗效果，为肠炎相关肿瘤提供了新的诊疗思路。