心肌组织特异性Meox1敲低转基因小鼠
收藏中国科技资源共享网2023-07-19 更新2026-04-04 收录
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https://escience.org.cn/metadata/detail?cstrId=CSTR:16397.09.0I01001078&id=26630287602500d27cbe230ad26d616e:CSTR:16397.09.0I01001078
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资源简介：
通过超声影像（包括反映内径长度变化的参数左室收缩末期内径（LVEDD）及左室收缩末期内径（LVESD），反映后壁厚度的参数舒张末期左室后壁厚度（LVPWD）及收缩末期左室后壁厚度LVPWS，反映左室收缩功能的参数左室短轴缩短率（LVFS））和病理组织学（H&E染色显微水平和透射电镜超微水平）分析，在整体，显微和超微水平观察心脏功能和结构形态的改变，发现Meox1于心肌组织特异性表达敲低，可引起心脏整体变小、壁厚变薄的表型。此外，在病理刺激情况下，包括遗传性和手术诱导的压力负荷刺激，Meox1表达敲低可抑制模型小鼠心肌肥厚的失代偿进程，分析指标包括超声影像相关参数、病理组织学分析、生存率分析、心肌肥厚标志物水平（心钠肽和脑钠肽）及心重比等。随后，在分子水平，通过信号转导和体外反向验证分析，即包括RNAseq、启动子活性分析、染色质免疫沉淀及细胞内反向验证，发现其病理机制，即Meox1主要通过下游靶分子Gata4来参与心肌肥厚失代偿进程的
提供机构：
国家人类疾病动物模型资源库
创建时间：
2021-06-09
