АНЕМИЯ И ОЖИРЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ВЛИЯНИЕ НА РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ

Ожирение и анемия во время беременности занимают особое место среди неинфекционных заболеваний XXI века, что подтверждается их широкой распространённостью и серьёзным влиянием на репродуктивное здоровье женщин и перинатальные исходы. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия выявляется у 51% беременных женщин во всем мире, а распространённость ожирения в отдельных странах достигает 20–35% и продолжает расти [WHO. Accessed July 1, 2019.]. Особую обеспокоенность вызывает ситуация в странах с низким и средним уровнем дохода, где фактическая частота анемии у беременных женщин может превышать 50%. В Узбекистане распространенность железодефицитной анемии среди беременных женщин достигает критических значений — около 80%, у женщин фертильного возраста — 60%, что требует принятия срочных мер по улучшению профилактики и лечения [Ахмедова А. Т/. 2025]. Параллельно с этим наблюдается рост доли женщин репродуктивного возраста с избыточной массой тела и ожирением: по данным региональных исследований, распространённость ожирения среди беременных составляет от 20% до 30% и имеет тенденцию к увеличению в связи с изменением стиля жизни и характера питания [Даценко Н. С., Якимова А. В. 2021.]. Анемия и ожирение во время беременности повышают риск развития гестационной гипертензии, преэклампсии, гестационного диабета, преждевременных родов и оперативного родоразрешения. Эти состояния формируют хроническое воспаление, окислительный стресс и сосудистую дисфункцию, что в совокупности может ухудшать перфузию плаценты и провоцировать гипоксию плода. Кроме того, доказано влияние материнского ожирения на долгосрочное программирование обмена веществ у потомства, что повышает риск развития ожирения, метаболического синдрома и сахарного диабета II типа в последующей жизни [Смирнова Н. Н. и др. 2021]. Особенностью течения анемии у женщин с ожирением является патогенетическая роль гепсидина — ключевого регулятора железного обмена, синтез которого активируется под воздействием провоспалительных цитокинов, типичных для ожирения. Повышение уровня гепсидина снижает абсорбцию железа в кишечнике и нарушает его мобилизацию, что приводит к развитию так называемой анемии хронического воспаления