羟丙基甲基纤维素通过对抗杆菌类驱动的CDCA富集，逆转结肠炎中菊糖的促炎作用

虽然膳食纤维是炎症性肠病（IBD）营养治疗的基石，但像菊粉这样的可发酵纤维表现出矛盾行为，有时会加重易感宿主的结肠炎。缓解这些不良影响的策略仍然难以找到，且可发酵纤维与不可发酵纤维混合的免疫调节潜力尚不充分。本研究中，我们证明了不可发酵纤维素衍生物羟丙基甲基纤维素（HPMC）能有效逆转大肠炎小鼠模型中菊糖的促炎特性。这种救援效应在结构上是HPMC特有的;相比之下，菊粉与甲基纤维素（MC）搭配使用未能提供保护，反而加剧了炎症。多组学分析显示，HPMC与菊蛋白的保护性协同是由<i>Parabacteroides</i>。这种微生物转变功能性地重塑了肠道代谢格局，推动胆汁盐水解酶（BSH）活性升高，并导致切边羟基胆酸（CDCA）的大量积累。关键是，我们证明CDCA的外源性给药足以重现保护性表型并减轻疾病严重程度。我们的发现揭示了一种新机制，使不可发酵纤维能够“重新编程”发酵纤维的代谢输出，凸显<i>了对抗杆菌-</i>CDCA轴作为优化IBD医学营养的治疗靶点。