PH VA NEYTROFIL–TROMBOSIT "CROSSTALK" TROMBOZ, MIKROTSIRKULYATSIYA VA NETS

So‘nggi o‘n yillikda olib borilgan ilmiy tadqiqotlar tromboz patogeneziga oid qarashlarni tubdan o‘zgartirdi. An'anaviy qarashlar trombozni asosan koagulyatsion kaskad va trombosit agregatsiyasi bilan bog‘lagan bo‘lsa, zamonaviy tushunchalar bu jarayonni yallig‘lanish va immun tizimi bilan chambarchas bog‘liq holda, ya'ni immunotromboz konsepsiyasi doirasida talqin etmoqda. Ushbu maqola pH muhitining neytrofil va trombositlar o‘rtasidagi o‘zaro aloqa (crosstalk) ga ta'sirini, xususan, neytrofil hujayra tashqi tuzoqlari (NETs) shakllanishi, mikrotsirkulyatsiya buzilishlari va tromboz rivojlanishidagi rolini tizimli tahlil qilishga bag‘ishlangan. Yallig‘lanish o‘choqlari va ishemik to‘qimalarda kuzatiladigan atsidoz (pH 6.5-7.0) neytrofillar apoptozini sekinlashtirib, ularning funktsional faolligini oshirishi aniqlangan [4]. Ayni paytda, bunday atsidotik muhit neytrofillarda mitoxondrial reaktiv kislorod turlarining (mtROS) hosil bo‘lishini rag‘batlantirib, NADPH-oksidazaga bog‘liq bo‘lmagan NETozni kuchaytiradi [1]. Boshqa tomondan, faollashgan trombositlar neytrofillar bilan o‘zaro ta'sirga kirishib, ularning P-selektin va integrinlar orqali adgeziyasini ta'minlaydi va NETs hosil bo‘lishini induksiyalaydi [2]. Hosil bo‘lgan NETslar esa o‘z navbatida trombositlarning yanada faollashuvi va agregatsiyasiga sabab bo‘ladi, bu esa "yallig‘lanish-tromboz" doirasini yuzaga keltiradi [1, 3]. Ushbu o‘zaro ta'sir natijasida mikrotsirkulyator tomirlarda fibrin va hujayra elementlaridan iborat mikrotromblar hosil bo‘lib, to‘qimalar perfuziyasini izdan chiqaradi va ko‘p a'zoli yetishmovchilikka olib kelishi mumkin [3]. Maqolada, shuningdek, pH ga sezgir signal yo‘llari, jumladan NF-κB, PI3K/Akt va ERK MAPK kaskadlarining ushbu jarayonlarni boshqarishdagi ahamiyati yoritilgan [4]. Tadqiqotlarning yangi natijalari VWF (von Willebrand faktor) va trombositlar ishtirokidagi dastlabki bosqichlarda SLC44A2 neytrofil retseptorining o‘rni muhim ekanligini ko‘rsatmoqda [7]. Ushbu mexanizmlarni chuqur tushunish sepsis, insult, autoimmun kasalliklar va onkologik patologiyalarda kuzatiladigan trombotik asoratlarni oldini olishning yangi strategiyalarini ishlab chiqishga xizmat qiladi [1, 2, 3].