QANDLI DIABETDA QON KISLOTALILIK KO'RSATKICHI TEBRANISHLARI VA MONOTSIT DISFUNKSIYASI

Ushbu ilmiy sharh qandli diabet (QD)ning ikkita o‘zaro bog‘liq patofiziologik jihati – diabetik ketoatsidoz (DKA) sharoitida rivojlanuvchi metabolik atsidoz va diabetga chalingan bemorlarda kuzatiluvchi monotsitlar disfunksiyasini atroflicha tahlil qilishga bag‘ishlangan. So‘nggi o‘n yillik tadqiqotlar shuni ko‘rsatmoqdaki, diabetda nafaqat glyukozaning o‘zgarishi, balki qon kislotalilik darajasining tebranishlari va immun hujayralar – xususan monotsitlarning funksional faolligidagi buzilishlar kasallikning kechishi va asoratlari rivojlanishida muhim rol o‘ynaydi. Diabetik ketoatsidoz insulin tanqisligi fonida rivojlanuvchi jiddiy metabolik asorat bo‘lib, giperglikemiya, ketonemiya va metabolik atsidozning kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi. DKA patogenezida asosiy rolni insulin yetishmovchiligi va kontrregulyator gormonlar (glyukagon, katexolaminlar, kortizol) faolligining kompensator oshishi o‘ynaydi. Ushbu gormonal nomutanosiblik jigarda glyukoneogenez va ketogenez jarayonlarini faollashtiradi, natijada qonda keton tanalari (atsetoatsetat, beta-gidroksibutirat) to‘planadi va metabolik atsidoz rivojlanadi. Arterial qon pH ko‘rsatkichining 7.30 dan pastga tushishi va bikarbonat darajasining 18 mmol/L dan kamayishi DKA ning asosiy laborator belgilari hisoblanadi. Monotsitlar immun tizimning muhim hujayralari bo‘lib, ular nafaqat patogenlarga qarshi himoya reaksiyalarida, balki yallig‘lanish jarayonlarini tartibga solishda va to‘qimalarning remodelatsiyasida ishtirok etadi. Qandli diabetda monotsitlarning fenotipi va funksiyasi sezilarli darajada o‘zgaradi. Xususan, diabet asoratlari rivojlangan bemorlarda CD163+ monotsitlar populyatsiyasida apoptoz bilan bog‘liq mikroRNKlarning yuqori regulyatsiyasi, hujayra aktivatsiyasi va migratsiyasi uchun mas’ul bo‘lgan genlar (CCR5, CD11b, TLR4) ekspressiyasining pasayishi kuzatiladi. Yana bir muhim jihat – diabetda monotsitlarning teskari transendotelial migratsiya (rTEM) qobiliyatining buzilishi bo‘lib, bu aterosklerotik blyashkalarda monotsitlarning to‘planishiga va surunkali yallig‘lanishning kuchayishiga olib keladi. Mazkur sharhda DKA da rivojlanuvchi kislotalilik o‘zgarishlarining molekulyar mexanizmlari, bu o‘zgarishlarning monotsitlar funksiyasiga ta’siri, shuningdek diabetik asoratlar patogenezida ushbu ikki omilning o‘zaro bog‘liqligi tahlil qilinadi. Tadqiqot natijalari shuni ko‘rsatmoqdaki, metabolik atsidoz va monotsit disfunksiyasi o‘rtasida bevosita sabab-natija aloqasi mavjud bo‘lib, bu aloqani tushunish diabet asoratlarining oldini olish va davolashning yangi strategiyalarini ishlab chiqishga imkon beradi.