KISLOTALILIKNI TUZATISH STRATEGIYALARI MONOTSIT FUNKSIYASI VA TOMIR YALLIG'LANISHIGA KUTILMAGAN TA'SIRLARI KENG QAMROVLI SHARH

Metabolik atsidoz intensiv terapiya bo‘limlarida tez-tez uchraydigan va yuqori o‘lim ko‘rsatkichlari bilan bog‘liq bo‘lgan jiddiy patologik holatdir [1]. An’anaviy davolash protokollari asosan natriy bikarbonat qo‘llashga asoslangan bo‘lib, ushbu strategiya atsidozning gemodinamik va metabolik oqibatlarini bartaraf etishga qaratilgan [2]. Biroq, so‘nggi o‘n yillikdagi ilmiy tadqiqotlar natijalari kislota-asos muvozanatini tuzatishning immunologik va endotelial tizimlarga ta’siri haqidagi an’anaviy qarashlarni tubdan o‘zgartirmoqda [3]. Ushbu sharh maqolada kislotalilikni tuzatish strategiyalarining monotsitlar funksiyasi va tomir yallig‘lanishiga kutilmagan ta’sirlari tizimli ravishda tahlil qilinadi. Tadqiqotlar shuni ko‘rsatmoqdaki, fiziologik sharoitdagi atsidoz (pH 6.5-7.0) monotsitlarning yallig‘lanishga qarshi xususiyatlarini faollashtirishi va ularning apoptozini kechiktirishi mumkin [4]. GPR4 retseptorining atsidoz tomonidan faollashuvi endotelial hujayralarda yopishqoqlik molekulalari (E-selektin, VCAM-1, ICAM-1) ekspressiyasini oshirishi orqali yallig‘lanish kaskadini kuchaytiradi [5]. Kislotalilikni sun’iy ravishda tuzatish, ayniqsa natriy bikarbonat bilan, paradoksal ravishda hujayra ichidagi atsidozni kuchaytirishi, vazomotor tonusni pasaytirishi va miokard kontraktilligiga salbiy ta’sir ko‘rsatishi mumkin [6]. Metabolik terapiyaning yangi yo‘nalishlari, jumladan suksinat asosidagi preparatlar va GPR4 antagonistlari, atsidozni tuzatishda immunomodulyator yondashuvlarni taklif etmoqda [7]. Ushbu sharh 2015-2025 yillar oralig‘ida nashr etilgan 40 dan ortiq ilmiy manbalarga asoslangan bo‘lib, klinik amaliyotda kislotalilikni tuzatish strategiyalarini qayta ko‘rib chiqish zarurligini asoslaydi.