多梳蛋白EED通过靶向海马齿状回SOX11调控神经元分化
收藏干细胞与再生医学数据中心2023-04-28 更新2024-03-06 收录
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我们得到EED敲除在出生前和出生后的发育阶段海马DG区选择性的敲除EED。发现EED敲除后破坏海马齿状回(DG)区颗粒细胞的迁移和DG的形成。EED对于神经干/祖细胞库的维持是必须的，尤其在出生后早期DG的神经发生中。分析找出EED的下游靶基因。功能回复实验，发现Ink4a/Arf (Cdkn2a) 作为EED依赖的H3K27me3调控的下游靶基因，抑制其表达能够回复EED敲除导致的神经干/祖细胞的增殖缺陷。与此相反，过表达Sox11，EED通过与H3K27me1结合调控的下游靶基因，能够回复EED敲除导致的神经元分化能力的缺陷。这些结果表明EED在海马DG发育中发挥关键作用，这为我们理解EED突变导致的智力障碍疾病weaver 综合症的发病机制，提供一个新的思路。
提供机构：
中国科学院动物研究所
创建时间：
2023-04-28
