TROMB HOSIL BO'LISHINING BIOLOGIK ASOSLARI

Mazkur ilmiy maqolada tromb hosil bo‘lishining biologik, fiziologik va molekulyar mexanizmlari chuqur tahlil qilinadi. Tromboz — qon tomir ichida qonning patologik ivishi natijasida tromb hosil bo‘lishi bilan kechadigan murakkab patologik jarayon hisoblanadi. Ushbu holat yurak-qon tomir tizimi kasalliklari orasida nogironlik va o‘limning asosiy sabablaridan biri bo‘lib, miokard infarkti, insult, chuqur vena trombozi va o‘pka arteriyasi tromboemboliyasi kabi og‘ir klinik holatlarga olib kelishi mumkin. Maqolada tromboz rivojlanishining asosiy biologik omillari bo‘lgan Virxov triadasi batafsil yoritiladi. Ushbu triadaga qon tomir devorining shikastlanishi, qon oqimining sekinlashuvi yoki turbulentlashuvi hamda qon ivish tizimining giperfaollashuvi kiradi. Ushbu omillar birgalikda tromb shakllanishining fiziologik asosini tashkil qiladi. Tadqiqotda endoteliy hujayralarining normal fiziologik vazifasi va ularning shikastlanishi natijasida tromboz rivojlanishi mexanizmlari tahlil qilinadi. Sog‘lom endoteliy antikoagulyant va fibrinolitik xususiyatlarga ega bo‘lsa, ateroskleroz, gipertoniya, diabet va yallig‘lanish jarayonlarida endoteliy funksiyasi buziladi va tromb hosil bo‘lish xavfi ortadi. Maqolada trombotsitlarning faollashuvi va agregatsiyasi bosqichlari keng ko‘rib chiqiladi. Qon tomiri shikastlanganda trombotsitlar kollagen va von Villebrand omili bilan bog‘lanib faollashadi. Natijada trombotsitlardan biologik faol moddalar — ADF, tromboksan A₂ va serotonin ajraladi hamda yangi trombotsitlar agregatsiyasi kuchayadi. Shuningdek, koagulyatsiya kaskadining ichki va tashqi yo‘llari, protrombinning trombinga aylanishi va fibrin hosil bo‘lish mexanizmlari ham yoritiladi. Fibrin tolalari trombotsitlar bilan birgalikda zich tromb karkasini hosil qiladi. Maqolada arterial va venoz trombozning biologik farqlari ham tahlil qilinadi. Arterial tromblar ko‘proq trombotsitlarga boy bo‘lib, tez qon oqimi sharoitida shakllanadi. Venoz tromblar esa fibrin va eritrotsitlarga boy bo‘lib, qon oqimining sekinlashuvi bilan bog‘liq holda rivojlanadi. Tadqiqotda fibrinoliz tizimi va tromb parchalanishining fiziologik mexanizmlari ham ko‘rib chiqiladi. Plazmin fermenti fibrinni parchalab, qon tomirlarining ochiqligini tiklashga yordam beradi. Fibrinoliz va koagulyatsiya tizimlari o‘rtasidagi muvozanat gemostazning muhim qismi hisoblanadi. Maqolada ateroskleroz, gipertoniya, semizlik, qandli diabet, chekish, gipodinamiya va genetik mutatsiyalar tromboz rivojlanishining asosiy xavf omillari sifatida tahlil qilinadi. Ayniqsa Factor V Leiden mutatsiyasi va protrombin genidagi o‘zgarishlar irsiy trombofiliyaga sabab bo‘lishi mumkin. Shuningdek, COVID-19 infektsiyasi bilan bog‘liq tromboz mexanizmlari ham qisqacha ko‘rib chiqiladi. Virusli yallig‘lanish, endoteliy zararlanishi va giperkoagulyatsiya COVID-19 bemorlarida tromboembolik asoratlar xavfini oshiradi. Maqolada zamonaviy antikoagulyant va antitrombotsitar preparatlar — geparin, varfarin, aspirin va yangi oral antikoagulyantlarning ta’sir mexanizmlari ham yoritiladi. Ushbu preparatlar tromboz profilaktikasi va davolashda muhim ahamiyatga ega. Tadqiqot natijalari shuni ko‘rsatadiki, tromboz murakkab multifaktorial biologik jarayon bo‘lib, unda qon tomirlar, trombotsitlar, koagulyatsiya tizimi va yallig‘lanish mexanizmlari o‘zaro chambarchas bog‘liqdir. Tromboz mexanizmlarini chuqur o‘rganish yurak-qon tomir kasalliklarini erta aniqlash, profilaktika qilish va samarali davolash uchun muhim ilmiy hamda klinik ahamiyatga ega.