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PAR蛋白复合物的相互作用位点及其在调控神经干细胞不对称分裂中的相分离机制研究

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国家基础学科公共科学数据中心2026-01-30 收录
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数据集2019YFA0508401-001内容为PAR蛋白复合物的相互作用位点及其在调控神经干细胞不对称分裂中的相分离机制研究。进化保守的Par(Par3/Par6/aPKC)复合物在多种细胞类型的极性建立中发挥关键作用。然而,Par复合物如何选择性地招募、转运及在膜区域高度聚集以实现极性建立的机制仍不清楚。我们的研究揭示,果蝇神经干细胞在顶端-底端极性建立过程中,内源Par蛋白复合物形成分散的斑点状聚集体。哺乳动物中,Par3的PDZ3结构域通过与Par6 C端特异性结合,并通过Par3 NTD和Par6 PB1结构域的寡聚显著增强。Par3和Par6的多价结合在体内外均通过液液相分离形成自组装的、高度聚集的动态组装体。aPKC作为Par复合物的另一组成部分,以客体形式参与Par3和Par6的液液相分离,但不影响分离程度。进一步研究表明,破坏Par3/Par6复合物的液液相分离导致Par复合物新月体的解聚,严重干扰果蝇神经干细胞不对称分裂时复合物在顶端皮层的定位、顶端-底端极性建立及神经元分化。本数据集共包含3个原始图像文件夹,7个原始电影文件,4个原始数据和分析结果文件和1个已发表文章,共60.6MB
提供机构:
复旦大学
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