DNA损伤修复因子REV7数据集

激活诱导的胞苷脱氨酶 (AID) 在抗体多样化过程中启动抗体类别转换重组 (CSR) 和体细胞超突变 (SHM)。 DNA 双链断裂应答 (DSBR) 因子能促进 CSR 中的重排，而跨损伤合成 (TLS) 聚合酶能在 SHM 中产生突变。REV7是TLS聚合酶zeta的一个组成部分，也是53BP1-RIF1 DSBR 通路的下游效应因子。在这里，我们研究了REV7的多功能性，发现REV7是AID脱氨后B细胞存活所必需的，这与其在DSBR、G2/M转换或REV1介导的TLS中的作用无关。活化的REV7缺陷型B细胞中的细胞程序性死亡可以通过敲除AID蛋白来完全挽救。我们进一步确定，在 AID/APOBEC 脱氨后，细胞的存活需要REV7 依赖性的TLS通路对UNG 处理的无嘌呤/无嘧啶位点进行修复。本研究剖析了 Rev7 在抗体多样化中的多重作用，并证明 TLS 不仅是序列多样化所必需的，而且也是发生 AID损伤后的B 细胞存活所必需的。