Phosphorylation of GORASP1, GOLGA2 and RAB1A by CDK1:CCNB

GORASP1 (GRASP65) and GOLGA2 (GM130) form a complex on cis-Golgi membranes. RAB1A or RAB1B, small RAS GTP-ases, can also associate with this complex through interaction with GOLGA2 (Moyer et al. 2001, Weide et al. 2001). GOLGA2 provides a docking site for the USO1 (p115) homodimer (Nakamura et al. 1995, Seeman et al. 2000). RAB1 also participates in this interaction and facilitates it when in the GTP-bound state (Moyer et al. 2001). Binding of USO1 to GORASP1:GOLGA2:RAB1:GTP complex enables fusion of vesicles originating in the endoplasmic reticulum (ER) with cisternae of cis-Golgi. <br> In mitotic prophase, CDK1 (CDC2) in complex with either CCNB1 (cyclin B1) or CCNB2 (cyclin B2), as both CCNB1 and CCNB2 can localize to Golgi (Jackman et al. 1995, Draviam et al. 2001), phosphorylates GORASP1, GOLGA2 and RAB1 (Bailly et al. 1991, Lowe et al. 1998, Preisinger et al. 2005). Phosphorylation of GOLGA2 and RAB1 impairs their association with USO1, which inhibits thethering and subsequent fusion of ER-originating vesicles with cis-Golgi cisternae, resulting in cessation of ER to Golgi protein trafficking at the start of mitosis and increase in the number of Golgi trafficking vesicles at the expense of Golgi cisternae (Lowe et al. 1998, Seeman et al. 2000, Moyer et al. 2001, Diao et al. 2008).

GORASP1（GRASP65）与GOLGA2（GM130）共同构成了位于顺式高尔基膜上的复合体。小RAS GTP-酶RAB1A或RAB1B，能够通过与GOLGA2（Moyer等，2001年，Weide等，2001年）的相互作用而结合到该复合体中。GOLGA2为USO1（p115）同源二聚体提供了一个停靠位点（Nakamura等，1995年，Seeman等，2000年）。RAB1也参与这一相互作用，并在GTP结合状态下促进其进行（Moyer等，2001年）。USO1与GORASP1:GOLGA2:RAB1:GTP复合体的结合，能够实现源自内质网的囊泡与顺式高尔基的网状结构的融合。在有丝分裂前期，CDK1（CDC2）与CCNB1（细胞周期蛋白B1）或CCNB2（细胞周期蛋白B2）的复合物，鉴于CCNB1和CCNB2均可定位于高尔基体（Jackman等，1995年，Draviam等，2001年），对GORASP1、GOLGA2和RAB1进行磷酸化（Bailly等，1991年，Lowe等，1998年，Preisinger等，2005年）。GOLGA2和RAB1的磷酸化阻碍了它们与USO1的结合，从而抑制了由内质网起源的囊泡与顺式高尔基网状结构的融合，导致有丝分裂开始时内质网到高尔基体的蛋白质转运中止，并以牺牲高尔基网状结构为代价，增加了高尔基体转运囊泡的数量（Lowe等，1998年，Seeman等，2000年，Moyer等，2001年，Diao等，2008年）。