ADTRP条件敲除大鼠

通过与心肌特异的Cre大鼠杂交，从而获得心肌组织特异性敲除的ADTRP大鼠。通过超声影像（包括反映内径长度变化的参数左室收缩末期内径（LVEDD）及左室收缩末期内径（LVESD），反映后壁厚度的参数舒张末期左室后壁厚度（LVPWD）及收缩末期左室后壁厚度LVPWS，反映左室收缩功能的参数左室短轴缩短率（LVFS））和病理组织学（H&E染色显微水平和透射电镜超微水平）分析，在整体，显微和超微水平观察心脏功能和结构形态的改变，发现ADTRP于心肌组织特异性敲除，引起心肌肥厚进程异常，此外，在阿霉素药物的病理刺激情况下，ADTRP于心肌组织特异性敲除可抑制模型大鼠心肌损失，分析指标包括超声影像相关参数、病理组织学分析、生存率分析、心肌肥厚标志物水平及心重比等。随后，在分子水平通过信号转导分析，即包括RNAseq、免疫沉淀及免疫印迹等，发现其病理机制，即ADTRP通过心肌纤维化和胞间信号转导参与心肌肥厚和心肌保护进程的。