T 细胞免疫及相关机制数据
收藏国家人口健康科学数据中心2026-06-01 收录
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尽管免疫检查点抑制剂在临床上取得了成功，但肿瘤浸润性T细胞PD-1上调的机制仍然是个谜。在这里，我们显示肿瘤再生细胞（TRCs）通过跨细胞犬尿氨酸（Kyn）-芳基碳氢化合物受体（AhR）途径驱动CD8+T细胞PD-1上调。CD8+T细胞产生的γ-干扰素刺激TRCs产生的高水平Kyn的释放，后者通过转运蛋白SLC7A8和PAT4转移到相邻的CD8+T细胞。Kyn诱导和激活AhR，从而上调PD-1的表达。这种Kyn-AhR通路在荷瘤小鼠和癌症患者中均得到证实，其阻断可增强抗肿瘤过继性T细胞治疗的疗效。因此，我们揭示了PD-1上调的机制及其在肿瘤免疫治疗中的潜在应用。
提供机构：
中国医学科学院基础医学研究所创建时间：
2021-12-23
