<b>Bromelain Restores Glutamatergic Homeostasis via Regulation of NR2A, GLT-1, EAAC1, and xCT in Arsenic-Induced Cerebral Cortex and Hippocampal Neurotoxicity</b>

Hippocampal-dependent cognitive impairment induced by chronic exposure to arsenic occurs through excitotoxicity. Pineapple proteolytic enzyme bromelain exhibits neuroprotective effects; however, its role in modulating glutamate-mediated toxicity remains unclear. This study examined the action of bromelain in arsenic-induced cognitive impairment based on the regulation of the NMDA receptor and glutamate transporter in the prefrontal cortex and hippocampus of rats. Seventy-two male Wistar rats were randomized into nine groups (n=8): control; arsenic-only (20 mg/kg, 14 days); three bromelain-only groups (5, 10, 15 mg/kg); three arsenics + bromelain groups (same arsenic dose plus bromelain for 14 days); and arsenic + donepezil (2 mg/kg). Behavioral evaluation was carried out using the Morris water maze, whereas ELISA and RT-qPCR were used to assess brain glutamate levels and gene expression of NR2A, xCT, EAAC1, and GLT1. Below are raw data for • Escape Latency • Mean Glutamate Levels (mM)• NR2A (PFC &amp; HPC)• xCT (PFC &amp; HPC)• EAAC1 (PFC &amp; HPC)• GLT1 (PFC &amp; HPC) <br>慢性砷暴露诱导的海马依赖性认知损伤可通过兴奋性毒性通路介导。菠萝来源的蛋白水解酶菠萝蛋白酶（bromelain）具备神经保护活性，但其调控谷氨酸介导毒性的具体作用仍未明确。本研究以大鼠前额叶皮层与海马内NMDA受体（N-methyl-D-aspartate receptor）及谷氨酸转运体的调控为切入点，探究了菠萝蛋白酶在砷诱导认知损伤中的作用机制。将72只雄性Wistar大鼠随机分为9组（每组n=8）：对照组、单纯砷暴露组（20 mg/kg，持续给药14天）、3个单纯菠萝蛋白酶给药组（剂量分别为5、10、15 mg/kg）、3个砷暴露联合菠萝蛋白酶给药组（同等砷暴露剂量搭配菠萝蛋白酶，持续给药14天）以及砷暴露+多奈哌齐组（2 mg/kg）。行为学评价采用莫里斯水迷宫（Morris water maze）实验；通过ELISA与RT-qPCR分别检测脑内谷氨酸水平，以及NR2A、xCT、EAAC1、GLT1的基因表达水平。以下为原始数据： • 逃避潜伏期 • 平均谷氨酸水平（mM） • NR2A（前额叶皮层与海马） • xCT（前额叶皮层与海马） • EAAC1（前额叶皮层与海马） • GLT1（前额叶皮层与海马）

搜集汇总

背景与挑战

背景概述

该数据集来源于一项研究，探索菠萝蛋白酶在砷诱导的认知障碍中的神经保护机制，通过调节NMDA受体和谷氨酸转运蛋白（如NR2A、GLT-1、EAAC1和xCT）来恢复谷氨酸稳态。实验使用大鼠模型，结合行为测试和分子生物学方法，提供了逃避潜伏期、谷氨酸水平及相关基因表达的原始数据，旨在阐明菠萝蛋白酶如何减轻砷引起的脑部神经毒性。