肿瘤抑制因子（TAp73）通过转录上调磷酸果糖激酶，促进瓦博格效应和细胞增殖的数据

在本项研究发现，TAp73同时还参与了肿瘤细胞对糖酵解途径的调控。深入的体内、体外分子机制研究，以及临床样本分析表明，TAp73可以通过转录的方式上调糖酵解过程中的第一个限速酶-磷酸果糖激酶（phosphofructokinase-1）的表达，进而促进肿瘤细胞糖酵解活性和乳酸的释放，促进了瓦博格效应。磷酸果糖激酶的激活导致了ATP的大量合成，增强了肿瘤的抗氧化能力。更为重要的是，磷酸果糖激酶的激活在小鼠体内可以恢复TAp73缺失肿瘤细胞的成瘤能力。这项研究揭示了TAp73是肿瘤细胞调控葡萄糖代谢的重要因子，为解释其在人类肿瘤中令人困惑的功能特征提供了实验证据，也为临床治疗TAp73高表达肿瘤提供了潜在的药物靶点。