p-STAT5 binds CISH, SOCS1 and SOCS2 gene

Interleukin-7 (IL7) up-regulates Cytokine-inducible SH2-containing protein (CISH), Suppressor of cytokine signaling 1(SOCS1), Suppressor of cytokine signaling 2(SOCS2) and Suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3) mRNA transcripts in primary human CD8 T cells. IL7 induces CISH and SOCS1-3 transcripts via the JAK/STAT5 signaling pathway (Ghazawi et al. 2016).<br>Signal transducer and activator of transcription 5A (STAT5A) and Signal transducer and activator of transcription 5B (STAT5B) dimers bind to similar core gamma-interferon activated sequence (GAS) motifs (Soldaini et al., 2000). STAT5 also form homo- and hetero-tetramers with distinct or expanded DNA-binding properties. This is a black box event because apart of the mentioned here genes could be another subset of genes up or downregulated by STAT5. Genes that are regulated by STAT5 include Interleukin-2 receptor alpha (IL2RA) (John et al. 1996), TNFSF11 (RANKL), Connexin-26 (GJB2) and Cyclin D1 (Hennighausen & Robinson, 2005). A comprehensive listing of hepatic STAT5B regulated genes is available from microarray/STAT5B knockout mice (Clodfelter et al. 2006), and similarly for STAT5-dependent genes regulated by the GH receptor (Rowland et al. 2005, Barclay et al. 2011).

白介素-7（IL7）上调人原代CD8 T细胞中细胞因子诱导的SH2结构域蛋白（CISH）、细胞因子信号通路抑制因子1（SOCS1）、细胞因子信号通路抑制因子2（SOCS2）以及细胞因子信号通路抑制因子3（SOCS3）的mRNA转录本。IL7通过JAK/STAT5信号通路诱导CISH和SOCS1-3转录本（Ghazawi等，2016年）。转录因子和转录激活因子5A（STAT5A）和转录因子和转录激活因子5B（STAT5B）二聚体结合于类似的核心干扰素γ激活序列（GAS）基序（Soldaini等，2000年）。STAT5还可以形成同源和异源四聚体，具有不同的或扩展的DNA结合特性。这是一个黑盒事件，因为除了所提及的基因外，STAT5可能还调控其他上调或下调的基因子集。由STAT5调控的基因包括白介素-2受体α（IL2RA）（John等，1996年）、TNFSF11（RANKL）、连接蛋白-26（GJB2）和细胞周期蛋白D1（Hennighausen & Robinson，2005年）。肝STAT5B调控基因的详尽列表可从微阵列/STAT5B敲除小鼠中获得（Clodfelter等，2006年），同样适用于由生长激素受体调控的STAT5依赖性基因（Rowland等，2005年，Barclay等，2011年）。