Signaling by GSK3beta mutants

GSK3beta is subject to in-frame missplicing in CML stem cells resulting in the production of mutant protein that lacks the AXIN and FRAT binding domains. Cells containing this mutant GSK3beta show elevated levels of nuclear beta-catenin and enhanced TCF-dependent reporter activity (Jamieson et al, 2008; Abrahamsson et al, 2009).

GSK3beta 在慢性髓性白血病干细胞中受到框架内剪接的影响，从而产生缺乏 AXIN 和 FRAT 结合域的突变蛋白。含有此突变 GSK3beta 的细胞表现出核 β-连环蛋白水平升高和增强的 TCF 依赖性报告基因活性（Jamieson 等人，2008；Abrahamsson 等人，2009）。