揭示O-GlcNAc糖基化修饰调控细胞焦亡的数据集

焦亡是一种炎症形式的程序性细胞死亡，在清除病原体感染方面发挥作用。然而，对于MTB中的与巨噬细胞焦亡相关的蛋白，目前研究较少。课题组发现由MTB RD3区编码的分泌性蛋白EST12能结合巨噬细胞表面O-GlcNAc修饰的RACK1受体；EST12-RACK1复合物蛋白质机器招募去泛素化酶UCHL5，促进NLRP3的K48去泛素化，进而导致NLRP3炎症小体-caspase1/11-GSDMD-IL-1β通路激活；分析EST12晶体结构揭示Y80位氨基酸是EST12结合RACK1的关键位点；EST12缺失株感染宿主能力增强；这些结果提示RACK1可作为体内病原体感受器，同时EST12-RACK1导致的焦亡在MTB诱导的免疫中发挥关键作用。