体内化学诱导心肌细胞的重编程

基于体内心脏部位的微环境可能有助于CiCM产生及存活这一假设，我们一直致力于小分子化合物诱导体细胞重编程及转分化的研究，近期我们大胆地将在体外能够诱导CiCM产生的小分子组合CRFVPTM给予小鼠，并通过谱系追踪实验发现小分子组合可以将心脏部位的成纤维细胞诱导成为CiCM，而且转分化现象仅在给药一周后即开始出现。当给药六周后，出现的CiCM从形态及各类心肌相关标志物的表达方面均接近临近的心肌细胞。更有意思的是，该小分子组合可以有效抑制心肌梗死模型小鼠中心脏的纤维化，并促进心脏功能的恢复。目前小分子化合物诱导体内心肌细胞转分化的效率尚有待提高，但该研究概念性地证实了小分子药物可在体内诱导体细胞的原位重编程并进行功能性修复。