Raw RNA-seq data and analysis code for the study:Exploring the mechanism of action of catalpol on the rat model of diabetic erectile dysfunction via transcriptome sequencing

勃起功能障碍（ED）在糖尿病（DM）患者中很常见。Catalpol可以改善糖尿病状况，但其对DM诱发ED（DMED）的调控机制尚不明确。本研究分析转录组数据以识别与Catalpol相关的基因和机制，旨在支持新的治疗靶点。在对照组与DMED组之间，以及DMED组与catalpol组之间进行了差异表达分析。通过文氏图分析获得了常见的差异表达基因3（DEGs3）。关键基因（KGs）通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析被鉴定出。通过染色体定位、表达剖析、WebGestalt富集、miRNA-KGs网络构建和分子结合模拟，探索了其对DMED的调控机制。最终建立了大鼠模型（分为对照组、DMED组和catalpol组），并通过免疫组化（IHC）和逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）分析验证了关键基因的表达。总体而言，对照组与DMED组分别检测到786个DEGs1和3084个DEGs2，DMED组与Catalpol组不同。共识别出378个DEGs3。其中，发现Kdr、Vcam1、Sox18和Emcn共同被鉴定为KGs。染色体定位显示Vcam1和Emcn位于2号染色体，Sox18位于3号染色体，Kdr位于14号。与对照组相比，KGs在DMED中上调，但相较于DMED组，在catalpol组中下调。功能富集分析表明Vcam1参与细胞粘附分子等通路。miRNAs-KG的调控网络显示，20个miRNA可调控Kdr，5个调控Vcam1,2可调控Sox18,9个可调控Emcn。分子对接显示，Kdr、Vcam1、Sox18和Emcn与Catalpol分别具有-7.3、-5.9、-6.4和-5.1 kcal/mol的强韧结合能。最后，DMED组的Kdr、Vcam1和Emcn基因和蛋白质表达水平明显高于对照组（P < 0.05）。这些结果表明，catalpol通过调控这些关键因子的表达，可能具有治疗DMED的潜力。Kdr、Vcam1、Sox18和Emcn为DMED的发病机制和靶向治疗提供了关键线索。