RIPK1激活调节神经炎症机制的数据集

最近我们的研究发现，在衰老的人脑中RIPK1的重要抑制因子TAK1水平相较于年轻人脑中显著下降，这种下降促进了RIPK1的激活，从而促进了神经炎症和神经退行性疾病如脊髓侧索硬化症的发生。为了探索RIPK1调控神经炎症的机制，我们对激活的RIPK1的相互作用蛋白进行了蛋白质组的分析。我们利用非标记定量的方法，对用RIPK1 S166磷酸化抗体免疫共沉淀得到的蛋白进行了蛋白质组的质谱定量分析，得到了一组在没有细胞死亡发生的情形下，RIPK1激活后与RIPK1显著结合的蛋白，为后续研究RIPK1激活后如何调控炎症提供了数据库和理论基础。