PARP1,PARP2 dimers and FEN1 bind POLB and displace APEX1 from damaged AP site

Homodimers and/or heterodimers of PARP1 and PARP2 bind single strand DNA (ssDNA) ends along with FEN1 (flap endonuclease), forming a ternary complex with POLB (DNA polymerase beta) and simultaneously displacing APEX1 (Prasad et al. 2001, Lavrik et al. 2001, Cistulli et al. 2004). While PARP2 is much less catalytically active than PARP1 in DNA damage-induced poly(ADP-ribosyl) (PAR) synthesis (Shieh et al. 1998, Ame et al. 1999, Fisher et al. 2007), the functional redundancy between PARP1 and PARP2 is probably important. Knockout of both PARP1 and PARP2 homologs is embryonic lethal in mice, while knockout of individual PARPs is not (Menissier de Murcia et al. 2003).

PARP1与PARP2的同源二聚体或异源二聚体与单链DNA（ssDNA）末端结合，同时与FEN1（末端外切核酸酶）形成三元复合物，并与POLB（DNA多聚酶β）共同作用，同时将APEX1（Prasad等，2001年，Lavrik等，2001年，Cistulli等，2004年）置换。尽管PARP2在DNA损伤诱导的聚（ADP-核糖）合成（PAR）中的催化活性远低于PARP1（Shieh等，1998年，Ame等，1999年，Fisher等，2007年），但PARP1和PARP2之间的功能冗余可能具有重要意义。在小鼠中，敲除PARP1和PARP2同源基因会导致胚胎致死，而敲除单个PARP基因则不会（Menissier de Murcia等，2003年）。