Nsun2介导RoRγt调控Th17细胞的命运决定并促进结肠炎发生
收藏干细胞与再生医学数据中心2023-05-04 更新2024-03-06 收录
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http://data.iscr.ac.cn/Article?id=64531ed1f45ac97dd8ad1901
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资源简介：
辅助性T细胞17（Th17）是CD4+T辅助细胞的一个子集，参与自身免疫中的炎症反应。Th17细胞分泌Th17特异性细胞因子，如IL-17A和IL17-F，这些细胞因子由主转录因子RoRγt调控。然而，调节Th17细胞功能的表观遗传学机制仍不完全清楚。我们的研究发现小鼠CD4+T细胞中RNA 5-甲基胞嘧啶（m5C）甲基转移酶Nsun2的缺失特异性抑制Th17细胞分化并减轻Th17细胞诱导的结肠炎发病机制，其分子机制是，RoRγt可以将Nsun2募集到其靶标的染色质区域，包括Il17a和Il17f，导致转录偶联的m5C形成，从而增强mRNA的稳定性。我们的研究证明了m5C介导的Th17细胞的内在功能，并表明Nsun2是自身免疫性疾病的潜在治疗靶点。
提供机构：
中国科学院北京基因组研究所（国家生物信息中心）
创建时间：
2023-05-04
