AID蛋白凝聚体数据集

在活化的 B 细胞中，胞苷脱氨酶 AID会产生抗体类别转换重组 (CSR) 所需的程序性 DNA 损伤，这也可能威胁基因组的完整性。AID在细胞质和细胞核之间动态穿梭，并且由于其C末端肽介导的出核信号，其大部分留在细胞质中。在表达C 端缺失型突变AID的免疫缺陷患者细胞中，一种具有催化活性的 AID-delC 蛋白能在细胞核中积累，但其仍不能支持 CSR。为了解决这个明显的悖论，本数据集剖析了 AID-delC 蛋白在 CSR 过程中的功能，并发现它们不能有效地靶向抗体基因。我们证明了 AID-delC 蛋白在体内和体外都形成凝聚物，这取决于其 N 末端序列以及表面富含的精氨酸。AID-delC 和野生型 AID 的共表达导致核 AID-delC/AID 比率不平衡，AID-delC 蛋白能够将野生型 AID 捕获在凝聚物中，从而导致显性负表型，这可能导致免疫缺陷性疾病。同时，突变型和野生型蛋白质的共凝聚模型可能是遗传疾病中显性负效应的另一种解释。