干细胞不对称分裂中Par3/mInsc与NuMA等调控蛋白的新机制研究

数据集2019YFA0508401-005内容为干细胞不对称分裂中Par3/mInsc与NuMA等调控蛋白的新机制研究。作为控制干细胞自我更新和分化的基本过程，不对称细胞分裂由几种保守的调节因子控制，包括极性蛋白Par3和微管相关蛋白NuMA，它们协调顶端皮层的Par3/Par6/mInsc/LGN复合物和有丝分裂纺锤体的LGN/Gαi/NuMA/动力蛋白复合物的组装和相互作用，以确保细胞命运决定因素的不对称分离。然而，这种得到遗传研究充分支持的模型受到了NuMA和mInsc之间对LGN竞争性相互作用的证据的挑战。在这里解析的Par3/mInsc复合物的晶体结构表明mInsc与Par6β竞争Par3，这引发了关于蛋白质如何将重叠靶标组装成功能性大分子复合物的问题。出乎意料的是，我们发现Par3可以通过相分离形成动态凝聚物来募集Par6β和mInsc。同样，相分离的NuMA冷凝水能够使竞争性NuMA和mInsc与LGN共存于同一隔室中。桥接mInsc、Par3/Par6β和LGN/NuMA凝聚物凝聚，在体外和细胞内稳健地富集所有五种蛋白质。这些发现强调了蛋白质凝聚物在组装包含竞争性蛋白质-蛋白质相互作用对的多组分信号体中的关键作用，有效地克服了传统蛋白质复合物中遇到的化学计量限制。本数据集共包含一个晶体结构数据文件夹，9个原始图像文件，1个原始电影文件，16个原始数据和分析结果文件和1个已发表文章，共40.7MB。