miR-26a通过抑制PTEN表达促进哺乳动物中枢神经系统轴突再生

中枢神经系统(CNS)损伤后的永久性残疾是由于受损轴突的再生能力减弱，导致与原靶点的重建功能关系丧失。轴突再生成功的一个决定因素是损伤神经元内在轴突生长能力的激活。microrna是控制轴突再生的重要表观遗传因子。在这里，我们证明了miR-26a在海马神经元中的表达在发育过程中上调。抑制内源性miR-26a抑制海马神经元轴突生长，过表达miR-26a促进其轴突生长。我们还发现，在视网膜神经节细胞中过表达miR-26a也促进了视网膜神经节细胞的存活和视神经的再生。此外，内源性miR-26a通过抑制10号染色体上缺失的磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)的表达来促进海马神经元轴突的生长。因此，我们的研究结果表明miR-26a-PTEN通路调节中枢神经系统轴突的生长。总的来说，这项研究不仅揭示了哺乳动物轴突再生的新机制，而且扩大了可以被操纵来增强中枢神经系统轴突再生的潜在靶点池。