代谢组学和基于砷的肝损伤方法揭示的砷诱导大鼠肝损伤的机制 项目

砷（As）是一种环境毒物和人类致癌物，对人体健康构成严重威胁，长期接触砷会导致肝损伤。为探究As诱导大鼠肝损伤的机制，建立As中毒大鼠模型，应用代谢组学和ionomics方法研究As中毒和对照（Ctrl）大鼠肝脏代谢物和离子浓度的差异。通过代谢组学分析，As中毒组和Ctrl组鉴定出164种差异表达代谢物（DEM），其中烟酸盐和烟酰胺代谢、类固醇激素生物合成以及牛磺酸和次牛磺酸代谢显著富集。砷组学结果显示，砷中毒组的砷、镉（Cd）、汞（Hg）和锰（Mn）升高，铅（Pb）和铊（Tl） （<i>p </i>DEMs与差异离子的相关性分析表明，As、Cd和Hg与雄烯二酮和雌三醇呈负相关，而As与孕酮（PROG）、Cd和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）、Mn和5-L-谷氨酰牛磺酸呈正相关。本研究揭示了As中毒模型大鼠肝脏代谢物和离子水平的变化，以及它们与As诱导肝损伤潜在机制的关系，为As诱导肝毒性机制的研究提供了参考。