ATSIDOZ, SUT KISLOTASI TO'PLANISHI VA EOSINOFIL METABOLIZMI IMMUNOMETABOLIK O'ZARO TA'SIRNING ZAMONAVIY QARASHLARI
收藏资源简介:
Ushbu maqola atsidoz, sut kislotasi to‘planishi va eozinofil metabolizmi o‘rtasidagi murakkab immunometabolik o‘zaro ta’sirlarni tahlil qilishga bag‘ishlangan. So‘nggi o‘n yillikda immunometabolizm sohasidagi tadqiqotlar immun hujayralarining funksional holati ularning metabolik profili bilan chambarchas bog‘liqligini ko‘rsatdi [1]. Eozinofillar nafaqat allergik kasalliklarning asosiy effektor hujayralari, balki metabolik gomeostazni saqlashda ham muhim rol o‘ynaydi [2]. Atsidoz – to‘qimalarda pH darajasining pasayishi – eozinofillarning faollashuvi, yashash muddati va ularning yallig‘lanish mediatorlarini ishlab chiqarishiga sezilarli ta’sir ko‘rsatadi [3]. Sut kislotasi, an’anaviy ravishda hujayrali metabolizmning chiqindi mahsuloti sifatida qaralgan bo‘lsa-da, so‘nggi tadqiqotlar uning immun hujayralaridagi signal molekulasi va metabolik regulyator sifatidagi muhim rolini ochib berdi [4]. Ushbu maqolada atsidoz sharoitida eozinofillarning metabolik qayta dasturlashuvi mexanizmlari, sut kislotasining eozinofil faolligi va yashovchanligiga ta’siri, hamda ushbu jarayonlarning patologik va fiziologik ahamiyati tahlil qilinadi. Tadqiqotlar shuni ko‘rsatadiki, sut kislotasi eozinofillarda giston deatsetilazalar faolligini o‘zgartirish orqali ularning gen ekspressiyasini epigenetik darajada boshqaradi [5]. Bundan tashqari, atsidoz eozinofillarning apoptozini kechiktiradi va ularning yallig‘lanishga qarshi sitokinlar ishlab chiqarishini oshiradi [6]. Maqolada ushbu mexanizmlarning allergik kasalliklar, semizlik va metabolik sindrom patogenezidagi o‘rni muhokama qilinadi. Shuningdek, eozinofil metabolizmini modulyatsiya qilishga qaratilgan terapevtik strategiyalarning istiqbollari tahlil etiladi. Metabolomik va epigenomik yondashuvlar eozinofillar bilan bog‘liq kasalliklarning yangi biomarkerlarini aniqlash va shaxsiylashtirilgan davolash usullarini ishlab chiqish imkoniyatlarini kengaytirmoqda [7].



